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来源：凤凰彩票网投2024-03-05 17:48

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把扩大消费摆在优先位置******

　　作者：李迅雷（中国首席经济学家论坛副理事长）

　　党的二十大报告指出，要“着力扩大内需，增强消费对经济发展的基础性作用和投资对优化供给结构的关键作用。”中央经济工作会议提出，2023年经济工作要从战略全局出发，着力扩大国内需求。要把恢复和扩大消费摆在优先位置。增强消费能力，改善消费条件，创新消费场景。多渠道增加城乡居民收入——这一提法非同寻常，充分说明中央对于发挥消费在稳增长中的基础作用给予高度重视。那么，应该如何理解消费对稳增长的重要性，如何把恢复和扩大消费摆在优先位置？如何发挥好增强消费对经济发展的基础性作用？我认为，提高居民整体收入水平，尤其是中低收入群体的收入水平显得非常重要，为此从政府部门、企业部门和居民部门这三大部门的利益分配体制机制改革的角度提出三条建议：

　　第一，增加国家财政对居民部门的支持力度，稳步提高居民部门可支配收入占GDP的比重。依据国家统计局对居民部门可支配收入抽样调查的数据加以汇总，我国居民收入占GDP的比重历年来都在45%左右，而全球平均水平大约为60%，这是我国消费对GDP贡献相对低的主要原因。最近发布的《扩大内需战略规划纲要（2022—2035年）》也提出要“提高劳动报酬在初次分配中的比重”。近两年来政府通过减税、降费或退税的方式来改善企业的经营环境，支持企业发展，实际上就是政府部门向企业部门转移收入。从目前看，尽管这一方式取得了明显效果，但仍难以从根本上扭转“需求收缩”和“预期转弱”的状况，说明“授人以渔”的方式，受到了“鱼”（需求）不足的约束。不妨采取“放水养鱼”的方式来改进，即政府部门向居民部门转移收入。

　　可以通过三种方式来进行收入转移：一是定向转移，即定向给低收入群体进行转移支付，如增加低保人群收入补贴，确保他们不返贫。二是提高社会保障水平，如用财政资金加大填补社保第一支柱缺口的力度，同时也进一步扩大企业年金、职业年金和个人养老金等二、三支柱的体量。三是实现普惠制，考虑到地方财政的困难，建议2023年中央财政发行1.5万亿元特别国债，发放消费券。

　　第二，多渠道增加居民的财产性收入，提高居民的消费底气。二十大报告提出，探索多种渠道增加中低收入群体要素收入，多渠道增加城乡居民财产性收入。为居民部门提供新的增加财产性收入的渠道，这就需要政策支持资本市场发展，在当前权益类资产的估值水平总体偏低的情况下，守住不发生系统性风险的底线，同时积极鼓励机构投资者的长期资金入市，在高水平开放政策下提高外资的入市比例。《扩大内需战略规划纲要》中还提出，要完善股份制企业特别是上市公司分红制度。完善股票发行、信息披露等制度，推动资本市场规范健康发展。创新更多适应家庭财富管理需求的金融产品，增加居民投资收益。探索通过土地、资本等要素使用权、收益权增加中低收入群体要素收入。

　　第三，积极倡导第三次分配，改善居民部门内部的收入结构，提高中低收入群体的收入占比。我国居民收入结构中，高收入群体的收入占比过高现象长期存在，发展社会慈善事业、鼓励富裕群体捐款非常必要。我国目前社会捐款规模占GDP的比重与全球平均水平相比，差距非常大，故发展空间也很大。通过促进第三次分配规模不断扩大的方式，可以提高中低收入群体的收入水平，从而促进消费。

　　总之，增加中低收入群体的收入水平，在防疫政策优化的背景下，不仅能够改变需求收缩的现状，还可以提振信心、扭转预期转弱局面。国家把更多的财政资源向居民部门倾斜，比向企业部门倾斜更符合底层逻辑，更有利于稳增长的可持续性。目前，我国的资本形成对GDP的贡献仍在40%左右，大约是全球平均水平的两倍，未来要实现“把扩大消费摆在优先位置”的目标，建议未来最终消费对GDP的平均贡献上升至65%—70%，资本形成对GDP的平均贡献下降至25%—30%。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。